Um estudo liderado pelo laboratório do neurocientista Eduardo Zimmer, professor da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), sugere que o cérebro precisa estar inflamado para que o Alzheimer se estabeleça e progrida. Segundo o artigo publicado na revista Neurociência da Naturezao acúmulo da proteína tau e beta-amiloide só provoca a reação dos astrócitos que participam da sinapse (comunicação entre um neurônio e outra célula) quando a microglia, célula de defesa do cérebro, também está ativada.
“Quando se diz que essas proteínas se acumulam no cérebro, queremos dizer que elas formam grumos insolúveis no cérebro, ou seja, umas pedrinhas mesmo. Essas duas células (astrócitos e microglias) coordenam a resposta imune do cérebro e nós já sabíamos que essas pedrinhas de proteínas fazem com que essas células respondam mudando para um estado reativo. Quando essas células estão reativas, o cérebro está inflamado”, explicou Zimmer.
Segundo o professor, essas evidências já haviam sido encontradas em animais e em cérebros pós-mortem, mas os cientistas nunca haviam visto essa comunicação entre as células em pacientes vivos. Esse achado foi possível devido à utilização de marcadores como exames de imagem de última geração e biomarcadores ultrassensíveis.
“Nós já sabíamos que a placa beta-amilóide (as pedrinhas que causam a inflamação) fazia o astrócito ficar reativo. O que não sabíamos é que para a doença se estabelecer a microglia também tinha que estar reativa. Então, com esses dois ativos, o astrócito se associa à placa beta-amilóide. Se o astrócito estiver reativo e a microglia não, nada acontece. Nesse contexto das duas células ativas, conseguimos explicar toda a progressão da doença com os outros marcadores, de amiloide e de tau até 76% da variância na cognição”, disse.
Entre os fatores de risco para o Alzheimer estão o tabagismo, o alcoolismo, o sedentarismo, a obesidade, entre outros. Já ao contrário, contribuem para evitar, a prática de atividades físicas, boa alimentação, qualidade do sono, estímulo intelectual.
A descoberta contribui para uma visão nova de tratamento para a doença, já que nos últimos anos a ideia era a de desenvolver fármacos que agissem nas placas beta-amilóides. A nova perspectiva sugere que pode ser necessário desenvolver medicamentos que consigam interromper a comunicação entre os astrócitos e as microglias.
“Então a ideia é a de que, além de tirar as ‘pedrinhas’, vamos precisar acalmar essa informação no cérebro, acalmar esse diálogo entre as duas células”, explicou.
O estudo é apoiado pelo Instituto Serrapilheira.